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别让不懂营养学的医生害了你-5

作者:雷·斯丹 字数:13541 更新:2023-10-09 13:36:07

维生素C莱纳斯-鲍林(Linus Pauling)医生对我们的影响很大,使我们都意识到补充卫生素C的重要性和它增强免疫系统的能力。虽然我们还在争论服用大剂量的维生素 C能否治疗普通感冒,但是对它增强免疫系统的作用已经基本没有疑义了。维生素C已被证明能够加强巨噬细胞的功能。这大大加强了我们抵御细菌感染的一线防御系统。如果你只是感觉自己快感染什么疾病的话,每天服用适当剂量而不是大剂量的维生素C会比较明智。有一个实验结果显示坚持每天服用1克维生素C两个月后,免疫系统的许多方面都会得到相当大的提高。维生素C还能重新生成维生素E去对付血液中过多的自由基。这些特性都进一步提高了维生素C对免疫系统的增强能力。谷胱甘肽补充制造谷胱甘肽所需要的营养成分(N-乙酰-L半胱氨酸、硒、烟酸和维生素B2)已被证明能够明显增强整体免疫系统。即使对艾滋病感染者也有帮助。辅酶Q10随着年龄的增长,我们体内的CoQ10含量也会下降,从而导致线粒体(细胞的能量来源)特别容易受到氧化压力的破坏。因为CoQ10在免疫细胞能源生成的过程中扮演着重要的角色,所以它对免疫系统能否正常工作关系重大。补充CoQ10已被证明能够修复这些问题从而显著增强免疫系统。锌我们的免疫系统几乎每个方面都需要锌。事实上锌的缺乏会抑制一部分的免疫功能:淋巴细胞减少,许多白细胞功能降低,作为免疫系统重要刺激物的胸腺荷尔蒙也会降低。许多人只要得了感冒就去找止咳糖。研究显示每两个小时服用一次止咳糖的确可以提前几天治好感冒。研究者们也相信锌不仅能够促进免疫系统而且可以抑制病毒的复制。但是有一点要注意的是:长期服用大量的锌实际上会抑制免疫系统的功能。我不反对短期大剂量使用锌或维生素C来治疗感冒;但是我相信从长期的角度考虑,服用最佳剂量的这些营养补充会对抗氧化防御系统和免疫系统更有帮助。当我们免疫系统所有这些成员都能以最佳状态工作时,我们的整体健康水平就会显著提高。儿童在坚持服用营养补充后6个月内免疫系统就能达到最佳状态。但是随着年龄的增长,我们身体免疫系统的反应能力也会下降,因而会更频繁地出现严重的感染。事实上在成年人中感染(尤其是呼吸道感染)是第四大死亡原因。《英国针刺杂志》(British Lancet)最近报道了一项实验,研究者们对成年人进行分组,其中一组提供最佳剂量的营养补充,对照组使用的是没有药效成分的安慰剂。服用了营养补充的一组与另一组相比较,总体免疫反应得到显著提高,而且出现感染的机会和程度都相对较低。取得这样的免疫系统功效至少要花一年的时间去补充营养,但是最后效果还是非常突出。这项实验与其他一些实验都证实了我们的免疫系统与抗氧化防御系统一样,在很大程度上都依赖于这些微量营养素。炎症反应你从这本书里已经知道,炎症反应是一个很危险的敌人。你已经知道心脏病实际上是一种炎症性疾病而不是胆固醇的问题。马克可怕遭遇是由于肠道的炎症。在第11章中你还会了解到上千万人由于关节的炎症加剧而患上关节炎。另外哮喘的根本原因也是由于炎症。简单地说吧,我们大多数人体内的炎症过多了。我们必须使这些过量的炎症恢复平衡,而营养补充就是关键。炎症反应是由一连串与免疫反应有关的事件所共同导致的,它会释放出大量的自由基、腐蚀性的酶和炎症细胞因子。我们已经知道了免疫反应的基本原理,但是我们还得知道如何去处理由这些细胞因子导致的持续时间较长的炎症(慢性炎症)反应。补充抗氧化物质是我们最好的工具。它们能改善我们的免疫系统、帮助控制炎症反应,还能帮助我们建立起抗氧化防御系统,防止正常细胞受到炎症的破坏。不过关于炎症反应,我们还得研究另一个很重要的方面:我们自身天然的抗炎系统。是的。当你去找爱得卫(布洛芬第一代)药瓶的时候,你有没有想到过你的身体其实也能生成自己的抗炎产品?让我们看看这些产品都是些什么吧。必需脂肪酸并不是所有的脂肪都是不好的。其实必需脂肪就是一个例子——它们是身体不可或缺的部分。我们的身体不能生成这些脂肪,因此必须通过食物来摄取。我们的身体利用这些脂肪来生成健康的细胞膜和一种称为前列腺素的荷尔蒙。其中,最重要的两种必需脂肪酸是被称为亚麻油酸的omega-3脂肪酸和别名亚油酸的omega-6脂肪酸。我们的身体把omega-3脂肪酸转变为主要起抗炎作用的前列腺素。Omega-6脂肪酸则转变为能引起炎症反应的前列腺素。通过饮食摄取Omega-6脂肪酸和Omega-3脂肪酸的最佳比例是4:1。这就是说我们应该食用的Omega-6应该是Omega-3的4倍。西方人的饮食中富含Omega-6脂肪酸;它们主要存在于肉类、蛋奶制品和其他熟食中。我们通过亚麻籽、芥花、南瓜和大豆油等植物油获取omega-3脂肪酸。一些冷水鱼类中也含有这些脂肪酸,例如鲭鱼、鲑鱼、沙丁鱼和金枪鱼。因此你可以想象得到,美国人平均摄取的omega-6脂肪酸要比omega-3脂肪酸多——而且实际上是多很多。美国人的食谱中这两种脂肪酸的比例是20:1甚至是40:1!这就导致了我们身体制造的发炎因子远比抗炎因子多出许多。我们的身体受炎症的影响太大了。摄取这两种必需脂肪酸的失衡是导致我们身体分泌的这些荷尔蒙失调的主要原因。因此,工业化国家的人们需要补充亚麻籽油或鱼油来使它们重新恢复平衡。除此以外还有一个不为人知的事实:必需脂肪实际上能够降低胆固醇总量和LDL(不良的)胆固醇的水平。这就是说,并不是所有的脂肪都是一样的。我不仅建议我的病人补充omega-3脂肪酸,而且还应减少饱和脂肪的摄取。如果你能做到这两点,你身体内的炎症反应就会受到控制,而且胆固醇水平也会得到改善。一些临床研究显示,通过补充这些重要的必需脂肪酸,病人们的风湿性关节炎、狼疮、心脏病、多发性硬化症和几乎所有与炎症有关的疾病都得到了改善。这是一种非常重要的保健方法,也是在你失去健康后希望重新获得的重要方法。我们已经研究过了我们身体免疫系统的各个方面,以及它们应该是如何工作的。我们也知道了应该如何去消除正常的炎症反应。现在让我们来研究一下最坏的情况吧——为什么我们的免疫系统会叛变而实际上开始攻击我们自己的身体呢。自身免疫性疾病你也许听说过这样一句话:“最大的优点也就是最大的缺点。”这话用在免疫系统上是再正确不过的了。许多临床医生相信每种疾病实际上都是由于我们免疫系统崩溃而导致的。但是自身免疫性疾病却是个令人费解的谜题,我们的免疫系统实际上是在攻击我们正常的细胞和组织,因此变成了最可怕的敌人。如果它攻击的是关节,那么我们就称之为风湿性关节炎;如果它攻击的是肠道,那么我们就称之为克罗恩氏病或者溃疡性肠炎;如果它攻击的是髓鞘,我们称之为多发性硬化症;当它攻击我们身体的结缔组织时,就是所谓的狼疮或硬皮病。为什么会这样?这有是如何发生的呢?我在医学院的时候学到,自身免疫性疾病是由于免疫系统“过激”而开始攻击“自身”而不是“异物”。不过对我来说,自身免疫性疾病更合理的解释应该是免疫系统并没有过激,而只是迷惑了,所以才会攻击我们的身体,而不是按照原来设计的那样去攻击外来的入侵者。《新英格兰医学杂志》最近发表了一篇关于自身免疫性疾病的研究文章,作者指出,没有人真正了解为什么免疫系统会转而针对“自身”。但是许多研究者都相信,氧化压力不仅是导致各种自身免疫性疾病的根本原因,而且也是导致我们免疫系统对我们自身发动攻击的罪魁祸首。一些研究已经指出了这么一个事实,那就是自身免疫性疾病的根本原因就是氧化压力。正如你能估计到的,风湿性关节炎和狼疮多发性硬化症、克罗恩氏病和硬皮病患者体内的抗氧化物质含量都很低,抗氧化物质含量偏低也已被证明能增加风湿性关节炎和狼疮的发病率。这些病人的氧化压力临床指标都非常的高,尤其是在这些疾病急性发作的时候。因此,对于这些自身免疫性疾病的患者来说,补充抗氧化物质是一个理想的选择。补充抗氧化物质不仅能够调节天然的抗氧化防御系统,而且可以增强我们的免疫系统并协助我们控制炎症反应。换句话来说,它们能使氧化压力受控,并且可以避免整个恶性循环。麦特的故事麦特是芝加哥地区一个非常成功的律师,这也就意味着他必须长时间地努力工作来建立他的业绩,但是于此同时他也要同样努力地来照顾妻子和家庭的要求。他的健康一直很好,所以他从不担心这个,直到1996年的秋天。就在麦特出席一场婚礼时,他的腹部开始出现不适。婚礼前的两个星期他一直很忙,所以他估计是患上流感了。一两天后,用他自己的话来说,他感觉自己就像“被一辆军用卡车撞了”,而且他还浑身疼痛,非常疲劳。当这些症状开始恶化时,麦特决定去看病了。这时他的腹部正在一阵阵地剧痛。他实在是受不了了,要求医生无论如何要帮他止痛。他做了各种各样的检查,包括CT 扫描、超声波、X光和无数血液检查。因此你能想象得到当麦特发现医生无法确诊他的毛病时会是多么震惊。他回家的时候只开了一些止痛片。麦特当时已经读了一些关于营养补充的介绍,并且决心开始一项积极的补充计划。但是他的情况并没有得到多大的改善。他还是非常痛苦。他全身酸痛,而且极度疲劳。他最后去找了一位专家,这位专家让他做了一项名为ANA(抗核抗体)的血液检查。麦特的ANA检查结果呈阳性,而且指标是:640(正常应该是1:40或更低)。这位专家告诉他,他得的是全身性红斑狼疮,多数人一般简称为狼疮。ANA是检验自身免疫系统时常的一个指标。他的免疫系统实际上已经在攻击他的身体了。麦特听到这个诊断后,立即开始增加他的营养补充,开始每天服用350毫克葡萄籽精华素以及其他抗氧化物质和矿物质。他开始慢慢好转,而且也渐渐不需要再依赖止痛药了,不过虽然如此,他还是不时出现疼痛。麦特继续对抗着虚弱和流感相似的症状,这个过程持续了很长时间。到了一月份的时候,麦特已经感觉好多了,为了追回失去的时间,他又开始每天工作10小时了。他心理很紧张,以为他已经将近4个月没有办法工作了。麦特甚至以为他再也不能为家庭提供经济支持了。几个月后,当他回去复查的时候,他的专家想让他开始服用一些化疗药物,也就是一些狼疮的标准治疗药物。不用说,麦特坚持认为他感觉良好,已经没什么问题了。当这位专家再次检查他的ANA数据时,他简直目瞪口呆了。他完全无法相信这个事实。“麦特,你的ANA指标掉下来了!”他叫了起来,“现在只有1:40了,已经基本正常了。”他对麦特表示祝贺而且无论麦特是靠吃什么药来做到这一点的,他都鼓励他继续坚持吃下去。当麦特告诉他并没有吃什么药的时候,这位专家回答说:“我不知道你都做了些什么,不过你都应该继续下去。”麦特的健康还是保持的很好。他已经有5年多没犯病了,他的ANA检查也一直是阴性。实际上他说自己感觉比得狼疮前更好了。虽然他知道这并不是真的,但是麦特的确感觉自己已经完全没有得狼疮了。这些症状也许会重新出现,也许不会。没有人能保证。但是有一点是肯定的:那就是麦特再也不会不把健康当一回事了。麦特的故事很重要的一点就是他在刚发病的早期就开始服用营养补充了。我已经介绍了许多临床病例,这些病人都在疾病发展的已经很重了以后还能恢复健康。但是我希望更多的人能在他们得病之前就通过饮食来补充营养,并且在刚开始发现自己得了某种严重的疾病的时候就能开始积极地补充营养。这种补充营养的计划没有任何坏处——只有好处。(我将在第17章详细介绍应该如何开始补充营养。)第11章关节炎与骨质疏松症那句老话上怎么说的来着?我们的生命中只有两件事情是靠的住的:死亡和交税。就在我写这一章的时候,我正头疼地发现交税的日子那么快又到了。不过我还想起了生命中第三件靠的住的事情——关节炎。的确如此:超过50岁的美国人几乎70—80%都在某种程度上患有一种名为骨关节炎的最常见的关节炎,别名退行性关节炎。你可能也经常会有早上起来以后浑身僵硬、关节轻微肿胀和关节痛等症状。骨关节炎实际上是我最常碰见的慢行性疾病。无论男女,它都能影响到身体的各个关节,包括颈部和后腰。当关节炎恶化时,它还会导致明显的不适、疼痛,甚至残疾。骨关节炎主要是关节软骨的退化。但是它也同样能影响到滑膜村里细胞(关节内层)和下面的骨头。当关节软骨开始磨损时,骨头受到的压力就会增大。随着压力的增大,骨头实际上变得更加紧密。因此常见的现象就是关节附近出现骨刺。你可能听家人或者朋友说过他要做骨关节移植了,因为他的“骨头挨着骨头“了。他的意思其实是说他关节里的软骨(垫子)已经完全磨损了。由于退行性关节炎主要出现在承重的关节(髋关节和膝关节)所以忧郁负荷超重、外伤或者其他行为导致的重复机械压力都会诱发和加重这种疾病。关节是怎么被破坏的?关节软骨覆盖在骨头的两端,而像膝盖这样的关节还有额外的软骨在两根骨头之间起着软垫的作用。软骨主要是由胶原质、醣蛋白和蛋白多糖构成的。人体软骨组织结构一直经历着合成和磨损的循环。换句话说,要维护关节健康,我们身体合成软骨的速度必须赶得上磨损的速度。在这里,平衡还是关键。如果关节出现磨损,那么我们就知道如果不是因为软骨磨损加剧就是因为软骨的合成速度减慢了。众所周知,骨关节炎是一种炎症性疾病。如果你仔细观察患了关节炎的手,就会发现手指和手掌关节出现了炎症和肿胀。你有没有想过到底是什么导致了这种炎症以及它是如何破坏软骨的呢?这个问题的答案是多方面的,因为有多种原因会导致关节中的这种炎症,我在下面介绍一下。关节炎症的原因细胞因子是导致关节炎症的主要原因之一。这些蛋白能在细胞间传递信息,并且可以调节免疫和炎症反应。其中最重要的两种细胞因子是阿尔法肿瘤坏死因子(TNF-a)和白介素 1B(1L-1B)。这些因子高度集中在骨关节炎患者的关节附近。蛋白酶是一些能破坏蛋白的酶,同时也能导致关节的炎症反应。蛋白酶是受细胞因子控制的。它们一部分具有抗炎特性,而另一部分则具有促炎(产生炎症)性质。很明显,关节炎的形成是由于促炎蛋白酶占了上风。噬菌细胞(嗜中性粒细胞)被召集到发炎的关节来试图消除这种反应并且保护软骨和滑膜衬里细胞不受破坏。但是正如你在上一章已经学到的,这种炎症反应并不总是好现象。嗜中性粒细胞实际上会导致关节炎症加重。缺血再灌注损伤现象听起来好象很复杂,但是其实却很简单。当我们使用负重关节,例如髋关节或膝盖时,由于行走特别是跑步时体重产生的压力会切断软骨的血液供应。这就是所谓的缺血,也就是血液供应不足。当我们减轻压在关节上的重量时,压力减轻血液又能回流到软骨中(这个过程称为再灌注)。这个过程与我刚才所讲的炎症来源都能导致大量自由基的产生。因此,这些自由基会给抗氧化防御系统带来很大的冲击并能导致氧化压力的出现。一旦抗氧化防御系统被突破,关节中的氧化压力就会破坏关节的软骨和滑膜衬里细胞。如果身体不能尽快修复软骨,关节健康就会开始恶化。另一种关节炎:风湿病风湿性关节炎是一种自身免疫性疾病(见第10章)。它的成因是由于免疫系统开始攻击关节的软骨和滑膜衬里细胞。因此,不平衡的(也就是不健康的)炎症过程开始明显地破坏健康组织。这种炎症反应不仅能生成过量的自由基,还能召集更多的细胞因子,尤其是TNF-a。研究结果显示,风湿性关节炎患者血液中TNF-a因子含量超高。更有研究结果表明风湿性关节炎患者体内的自由基比关节正常的人多5倍。由于严重的氧化压力作用,风湿性关节炎患者的关节受到了严重的破坏。如果你认识某个得了风湿性关节炎的人,你就会知道这种病的危害有多大;它经常会导致功能障碍性的残疾和病痛。虽然风湿性关节炎患者体内的氧化压力明显大于普通骨关节炎病人,但是这两种病对关节软骨的破坏都是由氧化压力造成的。理解这些疾病的根本原因非常重要,尤其是当你考虑传统的药物疗法时。传统的关节炎疗法骨关节炎和风湿性关节炎的传统的基本治疗方法是采用非体抗炎药(NSAIDS)和阿司匹林。虽然这些药物能减少关节中的炎症,但是它们也往往会导致一些严重的副作用,例如胃溃疡和上消化道出血。事实上仅在美国,每年都有超过一万个由于服用NSAIDS导致消化道出血而被送院救治的病例。针对 NSAIDS 这些严重的副作用,制药公司开发了一些新一代的NSAIDS,这些药物主要只抑制COX-2环氧化酶。被称为环氧化酶抑制剂能够明显减少上消化道出血的新药品隆重上市了。不幸的是,虽然与第一带NSAIDS相比,这些新药的确能减少上消化道出血的现象,但是仍然有许多副作用,包括肠道穿孔。我对关节炎患者大量服用这些NSAIDS药物感到担心的原因是由于这些药物其实是止痛药,而并不是针对疾病的根本原因——氧化压力去进行治疗。风湿性关节炎症状严重的病人甚至还要服用更强效的抗炎药物,例如强的松,或者是化疗药物甲氨蝶呤和依木兰。佩琪的故事佩琪是我在过去几年里有幸认识的一位非常美丽的女士。当我第一次见到佩琪时,她的膝盖退化的非常明显,以至于下腿已经有些外偏了。她不仅膝盖而且连右髋部也非常不适,所以只能以一种很困难的角度来走路。佩琪告诉我她右膝盖严重的退行性关节炎是由于她十几岁时的一次滑雪意外所导致的。那次以外损坏了她膝盖的软骨,而且不久之后她又不小心让它受伤了。第二次受伤之后,她已经没有选择只能去做手术了,外科医生摘除了大部分严重受损的软骨,虽然他已经尽了力,但是还是告诫她今后这个关节会出现很多问题。她的专科医生给了她一个支架佩戴在右膝上,这个支架能在她活动的时候对膝盖起到一定的保护作用。除此以外,他唯一能做的就是建议她服用NSAIDS来止痛和尽可能延迟进行膝盖移植手术的时间了。佩琪知道人造膝盖的寿命只有8到12年,而且是要在运气好的情况下。她还这么年轻,这辈子里可能得做四五次这样的手术。她该怎么办呢?当我遇到佩琪的时候,她的医生正好刚跟她讨论完是否应该做膝盖移植手术了,而她正在做着剧烈的思想斗争。当然越晚做这手术越好,但是她不得不在当前的痛苦和术后的麻烦之间进行抉择。佩琪希望能尽一切努力去推迟手术,同时又不会牺牲她的生活质量。她阅读了大量关于营养补充的书,并且相信积极的营养补充方案能够尽可能地提高她的生活质量。她开始服用一些有效的抗氧化物质和矿物质,并补充一些葡萄籽精华素、必需脂肪酸、钙和镁。她每天还口服2000毫克的硫酸葡萄糖胺。佩琪坚持遵循医生的治疗方针并且改善了饮食。开始营养补充方案几个月后,佩琪已经感到和看到了好转。她已经不再那么依赖她的NSAIDS药物,而且多年以来第一次可以多做一些活动了。她现在变得更加活跃,而且痛苦也减轻了许多。事实上她甚至克服了恐惧的心理,多年以来第一次重新滑雪了。不过对佩琪来说,最高兴的事情莫过于去找她的医生并且重新给她的膝盖拍了 X 光片之后了。她的医生看了下这次的X光片并与两年前的做了一下比较,结果让他吃惊不已。比较显示她的膝盖外偏已经没有那么明显,而且他可以看到骨头间的距离增大了。他告诉了佩琪这一现象,然后解释说X光片显示骨间距离增大意味着软骨已经重新生长出来了。佩琪对这些发现一点也不感到意外,因为她早就感觉出来了,而且早在她研究营养药物的时候就已经考虑到这种可能性了。医生的证明对她说只不过是一种正式的肯定而已。佩琪现在还是那么的活跃,还在做着任何她想做的事情(她做任何剧烈运动的时候还是佩戴着护膝支架的),而且她还在坚持补充营养。她每年都要为再次延迟了膝盖移植手术而庆贺一番。抗氧化营养补充像佩琪一样,任何患了退行性关节炎的人都需要有效和均衡地补充抗氧化物质和矿物质。有力的证据表明,关节炎患者体内缺乏一些抗氧化物质和辅助营养,例如维生素D、维生素C、维生素E、硼(一种矿物质)和维生素B3。正如你在本书中所学到的,要控制氧化压力,就必须补充最佳剂量的所有这些抗氧化物质。佩琪就补充了所有这些营养,同时她还服用了另外一个很重要的东西:硫酸葡萄糖胺。硫酸葡萄糖胺硫酸葡萄糖胺是软骨合成所必需的基本营养成分之一。它是一种简单的氨基糖,只要用于合成蛋白多糖,而蛋白多糖则是赋予软骨弹性的分子。与NSAIDS和阿司匹林不同,葡萄糖胺的作用不是简单地压制疼痛,而是帮助重塑受损的软骨。早前的实验就已表明硫酸葡萄糖胺的短期效用;但是,多数医生对此还是不太重视。1999 年美国风湿病学院的年会上就公布了一项为期三年的大型随机抽样的双盲控制法临床实验结果(医生们最喜欢的实验类型)。这次实验显示葡萄糖胺不仅能够减轻关节炎的疼痛和炎症,而且实际上可以终止软骨状况的恶化。更令人注意的事实是有证据显示软骨甚至可以重新生长——正如佩琪的例子。而服用传统NSAIDS药物的对照组病人的关节还在持续恶化。这次实验与其他一些实验都证明关节炎患者在每日补充 1500-2000 毫克硫酸葡萄糖胺后可以取得显著的疗效,而且实际上没有任何副作用。而且更令人欣慰的是,当参与临床实验的病人停止服用葡萄糖胺后,他们的健康状况能保持数周甚至数月。另一方面,NSAIDS 药物正如我早先已经说过的,会导致明显副作用,例如胃溃疡、上消化道出血,甚至还会造成肝功能损伤。由于这些药物完全无助于减缓甚至还有可能加速退化的进程,我们必须考虑一下为什么NSAIDS会在全世界范围内成为最常见的处方药物之一了。虽然制药公司们对此闷闷不乐,但是越来越多的医生们已经开始转而建议病人们服用硫酸葡萄糖胺了。我在医疗实践过程中看到的结果是令人难忘的。虽然我建议我所有的关节炎病人服用葡萄糖胺,我也会给他们开NSAIDS来快速止痛。令人高兴的是我发现决定服用葡萄糖胺的病人最后基本上都不再需要吃NSAIDS了。而且如果他们愿意增加抗氧化物质、矿物质、必需脂肪酸和葡萄籽精华素等营养补充的话,他们的疗效甚至会更好。我并不是唯一深信这一点的。我有许多整形外科的朋友也支持使用葡萄糖胺,因为他们意识到病人最关心的是能否尽量推延关节移植手术的时间。硫酸软骨素硫酸软骨素经常与硫酸葡萄糖胺相配合,形成一种连续出击。软骨素也是蛋白多糖的一个组成部分,负责把水分吸入软骨。这使得软骨更具柔软和柔韧的特性。没有这种重要的营养成分,,软骨就会变干变脆。我个人感觉最重要的营养成分还是硫酸葡萄糖胺。口服软骨素的作用还是需要进一步的研究,必须由大量的临床病例作为理论依据来判断软骨素到底是否真的有效。我也相信应该对MSM(一种天然抗炎物质)做更深入的研究。但是我有一些病人在补充了这些物质之后取得了明显的疗效。骨质疏松症骨质疏松症是一种由于营养缺乏所导致的疾病,在美国甚至已经成为一种流行病。作为最富有而且饮食最丰富的国家之一,美国现在有超过2500万骨质疏松症患者,他们承受着骨质疏松所导致的骨折,并且每年都要因此花掉大约140亿美元。在美国,每年有至少1200万个骨折病例是由骨质疏松直接导致的。我甚至见过有病人只是想走进我的办公室,而在没有摔跤或者任何受伤的情况下折断了他的髋骨。我的骨质疏松症病人们由于椎骨和后背自然压缩断裂而承受着巨大的痛苦。美国民众一直认为是否会患上骨质疏松症仅仅是由雌激素和钙质所决定的。对于这种全国性的危机,医疗机构只能通过荷尔蒙替代疗法(HRT)来试图帮助绝经期妇女减缓骨质疏松症。虽然许多人都相信HRT疗法可以减缓骨质疏松症的发展,但是这种疗法实际上是弊大于利。1997 年,《新英格兰医学杂志》报道了一些实验结果,实验对象是一些已经采用了五到十年雌激素疗法的妇女。实验结果让人大吃一惊,这些病人得乳腺癌的比例增长了40%。制药公司迅速对这一负面报告做出了响应,试图说服医生们HRT疗法利大于弊,他们往往利用其他一些临床实验结果来鼓吹采用HRT疗法的病人可以减少得心脏病、中风和阿滋海默症的可能性。但是,另外两项大型研究,雌激素/黄体酮对心脏病预防的替代治疗研究(HERS)和美国妇女健康计划显示,这一疗法并不能减缓心脏病的发展。事实上一些证据指出,采用HRT疗法的病人实际上心脏病发作的可能性更大,尤其是在第一年。有趣的是,这些研究的确显示采用HRT疗法可以明显降低LDL(不好的)胆固醇,而且可以明显增加HDL(好的)胆固醇。那么为什么这些病人得心脏病的可能性会加大呢?我相信答案在于其他一些研究显示服用人工合成的HRT药物会极大提高他们的C反应蛋白,而你可能还记得,这正是衡量动脉炎症的一个手段。它实际上是一个比胆固醇更能预测心脏病发作的指标——尤其是对于妇女而言。要记住,心脏病是一种炎症性疾病,而不是胆固醇疾病。当那些想通过人工荷尔蒙替代疗法避免骨质疏松症的妇女们看到这些最新的临床实验结果之后,可能就会认为它的好处并不能抵消它的弊端了——尤其是当你考虑到它的一些已知副作用,例如采用HDT疗法的病人可能出现腿部血液凝块和胆囊疾病等。现在市面上出现了一些新的治疗骨质疏松症的药物,例如阿仑磷酸钠、利塞磷酸钠、易维特和降钙素等,它们确实能够提高骨密度。医生们现在越来越倾向于向病人们推荐这些药物,而不是HRT疗法,这主要是由于人们已经越来越担心长期采用HRT疗法的毒副作用。短期研究显示,这些药物可以显著减少骨折和反复骨折的危险。关于妇女在绝经期面对的这些疾病和其他问题的详尽讨论,我建议你们阅读克里斯缔安-诺素普(Christiane Northrup)医生的书,书名是《更年期的智慧》(The Wisdom of Menopause)。骨骼不仅是钙还是活的组织还记得高中和大学生物教师里的骨骼标本么?它不仅是恶作剧的道具,还是综合考试的重要对象。虽然这种常见的模型让许许多多的孩子认识了骨骼,但是我们往往会认为它是粹的骨头(就像标本那样)而没有意识到骨头也是有生命力的活组织,它一直通过成骨型(骨头形成)和破骨型(骨头被吸收)的活动进行着自我的重塑。骨头并不仅仅是一些钙结晶的聚合;而是不断参与一些生物化学反应的活组织,并且依赖于许多各种各样的微量营养成分和辅酶系统。因此,与任何活组织一样,骨头也有各种各样的营养需求。美国人的食谱中含有大量的白面包、精面粉、精制砂糖和脂肪,非常缺少许多必需的营养成分。美国人的食谱还含有大量的肉类和碳酸饮料,因此美国人会大量摄取磷而影响了钙的吸收。不能足量摄取维持骨骼健康所需要的任何营养都会导致骨质疏松症。另外一个常见的与骨骼有关的误区是认为要强化骨骼预防骨质疏松症的话,只要补充钙就足够了。但是事实上要真正减少美国骨质疏松症发病率的话,人们不仅需要补充各种必须的营养成分。要减少脊骨、髋骨和腕骨骨折的危险性,我们必须注意以下几个重要的因素:保持适当的骨密度、防止骨骼中的蛋白基质流失,另外还要确保骨骼能获取自我修复和替换缺损部位所需要的所有营养成分。在这三个保护和修复骨骼的领域中,营养补充都扮演着非常重要的角色。让我们来看一下每种营养成分以及它是如何帮助我们抵御骨质疏松症的吧。钙毫无疑问缺乏钙质会导致骨质疏松症。但是研究显示绝经期妇女骨骼缺钙的只占25%。的确,这些妇女看上去是应该增加骨密度,但是补钙对于其他75%并不缺钙的人不会有任何帮助。最近的研究显示补充钙和维生素D可以延缓骨质疏松症,但是并没有任何证据显示补充这些营养可以起到预防的作用。这些研究还显示被调查对象的髋骨、脊骨和腕骨骨折情况减少。换句话说,补钙的确有帮助,但是并不是解决的办法。钙是防治骨质疏松症所必需的营养补充。不论男女,我们每天都应补充800-1500毫克的钙,具体剂量取决于我们每天饮食中摄取的钙量。人们对柠檬酸钙的吸收比碳酸钙要好;但是如果是通过食物摄取并且有足够的维生素D的话,这两者的吸收率是基本相同的。不论你服用的是哪种钙,都应该随事物一起服用以便更好地吸收。注意,儿童也应该补充同样剂量的钙质。事实上研究证明,青春期前的儿童如果每天服用800-1200毫克的钙,骨密度能提高5-7%。这一发现非常重要,因为这种骨密度的增加不仅能维持到青春期,而且能伴随他们终生。镁镁对骨骼中发生的一些生物化学反应起着重要的作用。镁能激活碱性磷酸酶,这是一种新骨质结晶形成过程中必需的酶。镁还能将维生素D转化为更活跃的形式。如果体内含镁量不足,就会导致维生素D阻抗综合症。饮食调查显示80-85%的美国人食谱中都缺乏镁。维生素D钙质的吸收需要维生素D。维生素D一般可以通过日晒从皮肤中生成。但是正如你所知道的,老年人一般都不喜欢晒太阳,所以缺乏维生素D是很普遍的现象。我们还可以通过强化食物和牛奶来补充维生素 D,但是它必须能够被转化成其生物活性形式,维生素D3才能被利用。与摄取量不足相比,不能将维生素D转换成D3往往是更严重的问题。因此当我建议人们补充维生素D的时候,都会建议他们选用生物活性维生素D3。《新英格兰医学杂志》报告了一项实验,研究者们调查了连续290名被送到马萨诸塞州综合医院就医的病人体内的维生素D含量。这些病人之前一直保持充沛的活力并且没有被送往养老院寄住。医院工作人员检查了他们体内的维生素D含量,发现其中93%的病人都缺乏维生素D的也占93%。这一发现非常重大,因为没有维生素D,人体就不能吸收任何钙质!这篇研究报告总结说我们每人都需要补充比每日建议摄取量(RDA)高出许多的维生素D。这些研究者们认为要预防骨质疏松症,我们每天应该摄取500-800个国际单位的维生素D。另外要记住——如果维生素D和食物一起服用的话,我们对钙的吸收会更有效。维生素K维生素K是成骨型过程必需的营养物质,也是一种在骨骼中大量存在的蛋白。因此,它在骨骼形成、重塑和修复过程中都是非常关键的。一项临床实验显示,通过对骨质疏松症患者补充维生素K可以有效减少18-50%的尿钙流失。这意味着维生素K可以帮助身体吸收和保存钙质而不是任由钙质排泄出去。锰锰是软骨和骨骼的结缔组织所必需的元素。与镁一样,把谷粒加工成精面粉的过程会导致锰流失。一项对患有骨质疏松症的妇女进行的调查显示,他们体内的锰含量仅为对照组妇女的25%。要预防骨质疏松症,我们也应该设法把体内的锰含量提高到最佳水平。叶酸、维生素B6和维生素B12这个组合看起来是不是有点眼熟呢?是的。高半胱氨酸(见第6章)不仅对我们的血管有害,而且也会危害我们的骨骼。体内高半胱氨酸含量过高的人也被发现有明显的骨质疏松症症状。有趣的是,绝经期前的妇女分解蛋氨酸的能力明显较强,因此很少形成高半胱氨酸。但是这一点在绝经期后明显改变。绝经期后的妇女体内的高帮胱氨酸水平显著提高。这是否能够同时解释绝经期后的妇女患心脏病和骨质疏松症的比率会明显增高呢?事实证明这些妇女需要补充更多的叶酸、维生素B6和维生素B12。硼对于骨骼的新陈代谢过程而言,硼是一种有趣的营养成分。在实验过程中补充硼的含量能使尿钙排泄量降低奖金40%。硼还能够增加镁的浓度,减少磷的含量。每天补充3毫克的硼是最适合的剂量。硒硒的重要性在于它能增强结缔组织基质,从而增强骨骼。希望帮助新骨骼生成的骨质疏松症患者应该补充硒。锌要使维生素D正常发挥作用,这种矿物质是不可或缺的。我们发现骨质疏松症患者的血清和骨骼中都存在血清锌含量不足的问题。预防骨质疏松症我能保证:你不想患上骨质疏松症。我已经治疗过几例重症患者。这是一种使人衰弱而且痛苦的疾病。病人的脊骨总是出现反复的骨折而且长时间处在极度的痛苦之中。正如我前面已经介绍过的,骨质疏松症并不仅仅是一种由于缺钙和缺乏雌激素所导致的疾病。我们的身体需要多种营养物质来帮助骨骼重塑和生成新的健康的骨骼。我们还需要控制体内的氧化压力。最近的研究显示体内骨密度较低的人氧化压力也比较大。所以你不仅需要补充这些骨骼生长所必需的重要成分,还需要服用各种抗氧化物质和辅助营养来增强自身的抗氧化防御系统。我建议我所有的病人,不论男女,最好在40岁之前就应该开始补充高品质的抗氧化物质和矿物质药片,并且额外补充钙、镁、硼和硒等。成年人还必须注重健康饮食和适当运动。运动项目中应该包含负重锻炼,因为它们可以促进身体骨骼生成。步行也许对小腿有帮助,但是对背部和髋部的帮助不大;上体负重练习,例如举重过头也能很好地帮助我们预防这种严重的疾病。即使是绝经期的病人已经发现她们有早期骨质疏松的问题,也就是所谓的骨量不足。她们通常也会发现同一方法可以改善她们的骨密度。如果病人们愿意改变一下她们的生活习惯的话,我会暂时不用阿仑磷酸钠、利色磷酸钠、易维特和降钙素这些药物,她们应该服用高品质的营养补充,同时调节膳食并且开始进行一些负重锻炼。预防关节炎和骨质疏松症的关键都在于细胞营养。我在这里已经给你列举了一些营养物质,让你初步了解一下医学界希望我们认识到它们的重要性。正如你已看到的,预防这些可能导致残疾的问题不仅仅是所谓的缺钙或者缺乏雌激素的原因。在这一领域,营养补充同样可以帮助我们的身体维持或者夺回已经失去的健康。第12章 肺病年轻的妈妈已经很困了,她推开门走进正在学步的儿子的卧室,想在睡觉前再看一眼只有两岁大的克里斯汀。当她弯下腰去亲吻他的额头时,她完全被吓倒了:她的儿子脸色发青而且已经停止了呼吸。在拨了911急救电话之后,她开始试着给他抢救。医护人员赶到了,不久克里斯汀就被送到了急救室。他们继续为他做心肺复苏,因为这个小男孩的心脏已经停止了跳动。最后急救医生成功地让克里斯汀的心肺恢复了响应。这个曾经非常活跃的小男孩住院了,他被确诊为得了严重的哮喘病。

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