我们为什么生病-13

态反应是不是对某种危险的毒素起保护作用呢？记得我们说过有一种鸟（Pitohui bird）的羽毛有毒，猫似乎不大可能有同样的适应性变化，不过先假定这是可能的。为什么只有克林顿会受害而他的亲属中没有人是这样？也许只是他遗传了一种缺陷型的某个基因，这个基因制造的一种酶在使某些猫毒素变性上很重要。如果他接触猫毛或者吸入毛的微颗粒，该毒素可以进入他的细胞达到有害的程度，而不是迅速地被这种正常存在的酶破坏掉。幸亏总统先生有肥大细胞和产生IgE的T细胞对这种毒素发生反应，触发防御机制，例如打喷嚏。这也许意味着，他在重要的会谈中只需停下来一会儿，赶紧把手帕从口袋里掏出来，只要打一个喷嚏，作为一种候补的防御，可能挽救了他使他免于某种大病。你是不是能相信这种关于克林顿对猫有变态反应的解释呢？我们不相信，但是我们有理由介绍它。因为，目前还没有理由证明它是错误的。在我们没有了解IgE系统之前，我们很难指出这种似是而非的能够自园其说的学说的非在哪里。我们仍然可以根据普罗费关于变态反应的候补防御学说，用另外一种说法指出猫变态反应是一种毫无价值的麻烦。也许克林顿的猫变态反应正是烟雾检测器原理的又一个例证。也许他在儿童期的一次呼吸道感染中遇到过一种细菌毒素，他的IgE系统启动并对之作出反应，不只是针对那种危险的东西，也包括了某些无害的“旁观者”（bystander）分子（普罗费的名词）。也许有某些无害的猫毛分子被少数产IgE细胞误认为可以制造麻烦的毒素，或者被认为是该毒素存在的可靠信号。免疫细胞对一种异物反应增殖而变得众多。在这种第一事件之后，就有了大量的抗猫毛细胞蓄势以待下一次的挑战。你是否倾向于对克林顿的猫变态反应作这样的解释？我们是这样，但是还不能偏向这种解释，因为还没有充分的信息资料足以做一个慎重的判断。如果你是总统的医生，你会提出什么建议？你会处方一种药去抑制这种变态反应吗？答案应当取决于这种变态反应是不是有用。它是对抗一种危险的毒素的有效防御，还是一种假警报？你如何去作决定？目前，你没有坚实的作判断的基础。你可以要用抗组胺药去抑制变态反应，因为没有已知的危险，也还没有足够的抗组胺的研究能够检测到普罗费的学说中涉及的各类危险。在抑制变态反应的症状可能存在的危险中，值得一提的是有些资料提示变态反应可能针对癌有一定的保护作用。普罗费报告说，21项流行病学研究中16份中报告说有变态反应的人较少发生癌症，尤其是表现变态反应的组织的癌症。另一方面，有三份中报告没有发现明确的关系，还有三份报告，其中有一份大规模的，设计较好的研究，发现某些变态反应与某些癌症发生率的增加有关。我们对这些报告怎么看？做结论说变态反应与针对某些癌症的保护有关是为时过早，但是，可以立即开始观察长期用抑制变态反应的药的风险并不为时过早。然而，变态反应的非药物治疗方法大都很不方便或者不很有效。如果患有干草热，将很难遵照医生的叮嘱尽可能呆在室内，外出时戴一个花粉口罩，或者在这个倒霉的季节到别的地方去旅游或者探亲。吃一粒药要容易得多。如果变态反应的抗毒学说是正确的，那么它有医学研究的价值。有一个简单的乌托邦建议：找出花粉、猫、海产食物等中的引起变态反应的毒素和各种使它们变性的技术。这些毒素也许与激发变态反应的抗原不一样，我们也许能找到一种能够从化学上同时灭活毒素和抗原的滴鼻剂或者吸入剂用于预防变态反应。处理产生变态反应的食物也可以用类似的方法。如果我们知道哪些病人是不需要这些变态反应去抵消他们的某些去毒能力的缺乏，我们便可以毫无顾虑地去抑制他们的症状。这种研究可能得不出结论，除非能够区别出有用的和无用的变态反应。如果普罗费在推论对鸡蛋的变态反应时肯定它是一种不适应反应，这种变态反应不能保护消化道不患癌，而且反复变态反应引起的炎症甚至有可能增加癌的危险。对虾的变态反应，可以推测有可能减少那些不能解除许多有毒化合物（例如虾吃海洋浮游植物，从中得到的毒素）的人患癌症的风险。普罗费的学说，在预测变态反应既有可能防止癌的发生，也说明在某些例外的情形下，有可能增加癌的危险。我们应当强调的是，这是一种新的学说，只有少数变态反应学家听说过，更多的人信服抗蠕虫说。不过，有一种假说总比完全没有什么学说好。赫胥黎认为，真理从错误中冒出来的可能性比暧昧不明的态度要好得多。IgE系统也许可能具有对抗体外寄生虫的防御功能，诸如蝉、恙虫、疥虫、虱、蚤和臭虫。这些体外寄生虫对现代社会的大多数人说来已经不是问题，但是在人类进化过程中的大部分时间里，它们不但是不断搔扰安宁的小虫，而且是许多疾病的传媒。拍打、抓搔和互相抓虱子，只能有部分效果，当母牛被戴上很厚的颈圈不能互相抚摸时，蜱和虱子的数目便迅速增加，然后免疫系统开始对叮咬作出炎症反应使它们不能吸血。对体外寄生虫的防范作用可以对lgE系统的许多方面作出解释。尤其是肥大细胞在身体表面的密集分布，立即作出巨大反应的速度和激发瘙痒等。这个理论可以通过看牛对蜱的免疫反应是否确实以IgE为基础，及观察有体外寄生虫的人的IgE反应去检验。同所有的生物性状一样，IgE系统也可以有不止一种功能。上述各种功能的联合和别的解释也可能是正确的。判断一种生物性状的最好的办法是观察缺少这种品质的个体存在什么问题。没有眼睛的人的缺点是明显的，那些没有肾脏的人的问题也很快就会变得清楚。但是有许多生物性状的功能是比较微妙的，例如，脾脏，通常在交通事故造成脾破裂时做手术摘除它。摘除脾脏之后的病人并没有明显的功能障碍，但是一旦他们被肺炎球菌感染的时候，就可能因为没有脾脏去滤掉血液中的感染颗粒而致命。没有制造正常IgE能力的人会发生什么问题呢？许多IgE水平很低的人是正常的，另一些人则反复有肺、鼻窦的感染和肺纤维化。这些发现也可能是因为接触毒素或者是某种引起lgE缺乏的原因引起的继发性后果，另外又在不能产生别的兔疫球蛋白的人中找到了针对金黄色葡萄球菌的特异性IgE抗体。有一项190例支气管哮喘病人的研究，发现55例有针对肺炎链球菌和/或嗜血流感杆菌的IgE抗体。此外，肥大细胞释放物的作用之一就是它们在能与任何入侵者战斗的区域内攻击别的免疫细胞。所有这些提示IgE系统可能直接或间接为我们提供针对普通细菌和病毒感染的防御。免疫系统内部关系的复杂性，相互之间功能的重叠和替补，使得要求查清IgE系统的有益功能的任务变得十分复杂和困难。需要耐心的、设计得很好的研究去回答这一重要然而尚未得到解答的问题：IgE系统是做什么的？最恼人的问题变态反应的另外一个不明白的地方，至少在呼吸系统的变态反应方面，是它们之成为一个重要的医学问题的历史太短。1819年，玻斯托克（John Bostock）首次在皇家学会报告他自己的枯草热症状，然后又在研究了全英国的5000名病人之后报告他只找到28例。这个记录表明，1830年以前的英伦3岛，1850年以前的北美，基本上没有听说过枯草热。在日本，1950年的枯草热发病率可以忽略不计。但是现在，人群中有十分之一的发病率。如果这种发病率的升高是确实存在的，并非记录不全的人为失误所致，那么20世纪或者19世纪和20世纪有哪些新的环境因素会引起这种现象呢？有一条线索，来自对可能使人致敏的因素的研究，主要指两岁以前所接触的致敏原。有一项研究包括了120名婴儿，根据他们出生时的IgE水平判断，是对变态反应高度易感的。62名婴儿在不受干预的对照组抚养长大；另外58名婴儿则分入试验组，他们的母亲被要求相对地保持家中干净，没有变态原、防螨、避免吃能够产生变态反应的食物。到10个月的时候，对照组有40％发生了变态反应，而实验组只有13％。或许变态反应率的增加是因为室内生活经常被挡在窗帘和墙对墙的毛毯（wall-to wallcarpet）之间使尘螨有了繁殖的地方。奥特逊（Eric Ottesen），国家变态反应和传染病研究所的临床寄生虫学主任，1973年研究了住在南太平洋的一个圆形小岛上的6000人，只有3％的变态反应发病率。1992年，发病率是15％。他指出，在这些年里，治疗寄生虫使IgE系统失去了天然的攻击对象，所以通常控制该系统的机制不活跃，于是IgE系统开始攻击原本无害的抗原。母乳喂养可以降低变态反应的发病率，所以奶瓶喂养也可能与变态反应的发病率增加有关。也许是婴儿缺少来自母亲的抗体，因而在自行识别抗原时产生了较多的免疫学错误。或者，也许是拥挤的、流动的现代社会使婴儿暴露于更多的病毒性呼吸道感染面前，因而接触到各式各样的变态原。大气污染在量和质上的增加也可能促进变态反应的增加，包括有害的和也许有些有益的变态反应。也许是因为呼吸道粘膜受到化学损伤之后使原本不能进入的抗原得以进入。食物变态反应是否增加了，虽然并不很清楚，也可能变得比较麻烦。因为现在我们对我们吃下去的东西很难加以管制，鸡蛋、小麦、黄豆和其它可能的变态反应原可能存在于各种商业生产的食品中，特别难以避免，甚至已经知道对某种东西有变态反应也难以避免。我们今天做了哪些事情使我们比一个世纪之前对变态反应更加易感？我们迫切需要明确的答案。呼吸道变态反应在1840年的工业国家只有不到1％的发病率，现在，一百五十年之后，已经是10％，如果我们仍然无视这个问题的话，将来会怎样呢？《我们为什么生病——达尔文医学的新科学》 　　　　　　　　〖本书由柯南扫校〗　　　　　　　　　第十二章 癌症　　　　1992年3月5日，《纽约时报》登载了著名演员丹尼斯（SandyDennis）的讣告，44岁死于癌症。同一天，83岁高龄的赫本（Katharine Hepbum）演艺生涯的自传发行，列入《时代》周刊畅销书名单连续25周。问题是为什么丹尼斯被癌夺去生命，使他没有得到卡萨琳的高寿？　　这是一个伦理上和医学上都是很好的问题。但是，还有更深刻的生物学问题：我们为什么能够活上几十年而不死于癌症？癌细胞只不过是做着细胞所做的正常的事情：生长和增殖。而我们身体里的这么多个细胞怎么能够做这样一种不正常的事情：抑制生长长达数十年之久？很明显，它们“必须”如此，否则每一个人都会在早年死于癌症。当然，这是最根本的道理。那些没有在早年死去的人，不论是出于什么原因，都有最大的可能活下去直至生殖，而且使他们的延迟癌症的适应机制在后代中仍然有效。这种进化史观的解释有助于我们理解我们自己身上的癌症防止的适应机制的活动和来源，以及它们所承担的艰巨任务。　　中国的孔夫子曾经说过类似下面的话：普通人注意到那些不常见的事情，称之为奇迹；聪明人才会注意那些常见的事情，发现其中的奥秘。对通常情况下不患癌症这种普通事情的关注，探索控制癌症发生的机制，可能是了解怎样使癌症更加少见的关键。　　问题在哪里？　　控制癌症的问题之大，可以从体内的每一个细胞的历史去理解它。现在，一个处在某个好莱坞明星的肝脏里参加正常功能的肝细胞，是从某个过去存在的细胞生长、分裂而来。这也许是一个同它相同的或者很相似的细胞，再追溯到这个肝细胞的祖先时，我们遇到了一些不太像肝细胞的细胞，以及更加像没有分化的胚胎细胞的细胞。在这个细胞的家谱里面，最后追溯到受精卵。是这个受精卵在后来产生了整个人身体的各种细胞。　　这个细胞——受精卵，也有它的历史：它的祖宗是各种卵母细胞和卵原细胞，上溯到发育成这位大明星的母亲的胚胎细胞、同样，曾经起过受精作用的精子也是来自精母细胞和精原细胞，追溯到我们这位大明星的父亲的胚胎细胞。一直上溯，再经过他（她）的父母亲的原始合子查到祖父母一代，一直再追溯上去，无尽头地重复着曾经在分裂中的胚胎细胞和生殖细胞。继续追溯这一系列的细胞分裂、生长，一百万年或者更长的历史时期，一直追溯到那第一个原始的祖细胞。肝细胞的祖先，都是分裂的细胞，而且都是与肝细胞不同样的分裂的细胞。　　图12－1可以帮助我们理解生命史中的这一重大事实、我们所有的祖先都有肝脏，但是这些祖先的肝脏的细胞却没有产生我们的肝细胞。同样，祖先的许多别的器官、组织的各种细胞也都没有产生我们的器官组织里的各种细胞。我们来源于一条没有尽头的分裂着的生殖细胞系。在这张图中，一个永恒的生殖细胞的原生质（germ plasm），为了产生生物个体的多种多样复杂的体细胞而走进一条死胡同。这张图是魏斯曼画的，他是19世纪的达尔文主义者。图12-1 魏斯曼的生殖原生质（germ plasm）概念。永恒的生殖细胞株，产生了有着有限寿命的个体。图史的个体可以是雌性或者雄性。　　现在，这个传过无数代的生殖细胞原生质系列，在产生一个成人的身体（adult soma）所必需的几十、上百次分裂之后，我们看到了一个细胞，比方说肝细胞，必须在一个多细胞个体的生命过程中，承担一种专门化的角色的任务。这个肝细胞必需要做的一件事情，是它的祖先从来没有打算过要做的：它必需停止分裂。如果肝脏受了创伤，它又要被叫起来再分裂，这种分裂和生长必需精确地定量控制在正常肝脏功能的需要上，必需在这个机器的功能已经恢复的时候立即停止下来。一旦肝脏的上百万个肝细胞中有一个肝细胞的生长和分裂变得任性，不受监督地进行下去，就会变成肿瘤，最后就引起致命的生理功能障碍。　　这样看来，生命似乎就是处在某种程度的癌前状态。从这一观点出发，提示必定有某种很高明的超级抗癌机制在为我们工作。美国的海洋生物学家乔治·奈斯（Geoge Liles）写道，“使生命有可能存在的细胞和器官是设计得很好的。生活这件事非常不容易，甚至是十分可怕的。有生命的物体——植物、动物、细菌、球藻和真菌——每一个生机勃勃的物种都面临着一大堆的困难和挑战，能迫使最有创造力的设计者止步不前。”他的这段话，不过是就一个看来比较简单的问题：水通过贻贝的食物通道的适当途径来说的。而为了在几十年的时间里，在构成人体的总数高达十万亿的细胞中防止肿瘤、癌症的发生，要比这件事情更加复杂、更加困难。　　今天的生物学家大都承认这样一种看法，多细胞生物，象我们人类这样的生物，是从某种原生动物进化而来的。在原生动物时期，每个细胞都是一个功能上独立存在的个体。大部分原生动物的繁殖是无性繁殖：一个细胞分裂形成两个新的细胞。有某些现代的原生动物这两个新的个体（细胞）不完全裂开；不分离而粘在一起成对生活。还有一些，成对的后代以纤毛或壳粘在一起，形成被称为集落（colony）的小群体。其中有极少数集落中的细胞像图12－1中所描述的那样，分化为生殖细胞和营养细胞。这就意味着，某些过去是自由自在的、独立的细胞自愿地放弃了繁殖，走进了一个准备绝代的死胡同。它们把自己献身于为最终参与有性繁殖的少数生殖细胞的营养和保卫的任务。曾经被充分研究过的集落原生动物 Volvox carfer发育过程中的某些程序，具备了全部多细胞动物某些远始祖先的特征。　　自然选择能不能解释为什么极少数集落分化成营养细胞，接受这样一种绝育的、专门为他人作嫁衣裳的角色？如果这一过程意味着是在细胞群中选择最适合生存和繁殖的细胞，那么回答是否定的。如果是意味着选择最佳的把基因传到后代的条件，那么回答是肯定的。Volvax集落中的生殖细胞和营养细胞会有相同的基因，那么具体由哪一个细胞繁殖，哪一个细胞绝育，就没有什么差别。只是那些营养细胞担任起纯营养的角色，可以使集落所繁殖的与它们相同的基因比它们自己都去形成卵子或精子更加有效、更加成功，自然选择就会选择这种途径。如果集落中的生殖细胞和营养细胞比例为10：100要比11：99更加能有效地繁殖，集落中大多细胞放弃生殖参与营养服务角色的趋势便倾向于被固定保留下来。　　一个一百个细胞的集落，是在一个短时期内从一个细胞衍生而来，可以都有相等的活力、相等的健康程度，也肯定都是同一基因型。从一个细胞繁殖成一百个细胞的过程中，资源也可能得到平均的分配，全部一百个细胞都具有精细的机制保护这些遗传物质不受损伤、不发生变化。但是一千个细胞，一万个细胞的集落又会怎样呢？比这更大的集落会不会发生什么麻烦？偶而发生的突变使个别细胞的行为走向违背集落整体利益的可能性会不会出现？例如，索取比维持生存和功能所必须更多的营养，开始生长和繁殖，以致于对整个集落造成危害。集落扩大到一定程度，就肯定需要有专门的机制用来维持各种成分的细胞的每一条支脉都不出乱子。　　解决的办法　　一个成年人身体这么大的一个集落会有怎样的一种景观呢？维持一个总数达十万亿的各类细胞集落，需要一种什么样的专门的管理机制才可以应付局面呢？从工程学的角度来看，能够完成任务的质量管理系统似乎是不可能的。一个汽车制造厂面临的问题也许只是每天出厂的上万辆汽车，如果其中任何一辆存在严重缺陷都是不能允许的，那么只好停止生产。然而每一个活细胞都要比任何一辆汽车更加复杂得多。设想一个由一百个细胞组成的胚胎所面对的要产生一个一千个细胞，然后一万个，十万个……直到那十万亿个细胞的成年人的问题。这些细胞大多数都在面临死亡和被别的细胞代替的问题，而且在今后继续面临着这些问题。全部这些细胞都安装有调整好的基因系统去产生它们分裂生长时所必需的产物，也有调整好的基因系统在局部指示这个组织已经成熟，目前不再需要增加细胞时停止生产这种产物。如果其中有一个基因，因为偶然的事故发生了变化——突变，使它对这种情况不能领会，这个基因继续制造这种分裂生长所需要的产物，DNA编辑和修复机制便会启动，去纠正这一缺陷。至少，它们应当去纠正这一缺陷。每两百个人中有一个人带有一种大大增加了结肠癌的可能性的基因，原来想到这个基因可能是做了些什么以致发生结肠癌，现在认识到它不过是一种正常基因的缺陷型，它的正常作用是检查和纠正异常基因的集累；不能制止异常基因的积累，发生癌症的机会便会大大增加。　　这种突变产生的缺陷能够自我表达的机会实际上是很少的。少到什么程度？假定这种基因只在一万个细胞中的一个细胞制造这种不应该再制造的产物。就整个身体的十万亿细胞而言，我们就会有十亿个这种异常的细胞分布在全身，它们有可能启动癌的生长。那么。这种保险是不可靠的。但是每个细胞之中还有另外一种安全保障：积极地抑制细胞生长的肿瘤抑制基因，也许是这种基因在细胞不合适地出现时去破坏细胞分裂必需的某种物质。假定这个安全阀也是十分神奇的有效，它的失败率在一万个细胞中每天只有一次。于是每天只有十万个细胞会开始癌变。假如有三个这样同等有效的安全机制，那么除非三个安全阀都同时失效，这种异常的细胞分裂都不可能被启动，那么每天就只剩下十个新的癌细胞。这样的保险还不够安全。　　这种处境与命令和控制核弹发射的问题十分类似。设计核弹系统之初，因为事故点火所造成的灾难之巨大，所以不得不重视防止事故点火的系统，尽管这又反过来使应当点火时不能点火的风险有所加大。这恰好正是我们描述过的防火的烟雾检测器原理相反的道理。这种控制细胞异常分裂的机制，可以说是根据一个“多重安全钩（阀）”原理安排的设计。核弹舱里的核弹，任何人如果不知道、不会使用密码都无法使核弹点火，即令掌握了这个密码，还必需按照规定的顺序执行多个步骤的操作，包括要有两个人，或者两个以上的人同时在几个地方用几片不同的钥匙开启控制开关。这个设计使核弹点火处于多重保险的控制下。同样，体内的细胞生长、增殖也有一组安全控制，除非这些安全控制机制全部—一先后失效。一旦发觉这些机制都不能工作，体内还有另外的机制可以阻止细胞的不正常生长，或者使这种不正常生长的细胞自我破坏。　　不久前发现的叫做P53的基因是一个最好的例子。它制造一种蛋白通过调节别的基因的表达防止癌的发生。如果某个人遗传下来这个基因的一个异常拷贝，另一个拷贝上发生问题便能导致灾难性的后果。在已知的51种人类的肿瘤中都发现了不正常的P53基因。包括70％的结肠癌，50％的肺癌和40％的乳腺癌。不过约翰·托比（John Tooby）和李达·柯士密（Leda Cosnnts）曾指出，这种遗传异常并不一定都存在于肿瘤中。因为我们所研究的癌细胞都已经在组织培养基上培养了若干年，这种培养环境是有可能选择那些增加细胞分裂的遗传异常的。　　在各种细胞内起作用的抗癌机制之外，还有在细胞之间起作用的抗癌机制。它们可以察觉邻近细胞的错误行为，并分泌某些物质抑制这种错误行为。最后，还有免疫系统，是宿主的一种化学武器，可以用来发现并立即攻击一个隐匿的与正常组织不同的非适应性生长的细胞。一个可以在临床上检测到的癌，必需通过这许许多多层层密布的几乎无法通过的防御线才能长成。不同于寄生的细菌或者病毒，癌细胞不可能集累对宿主多种防御机制的自身防御。它完全只能从细胞生长分裂调节机制出现异常变化的机会中寻找宿主抗癌机制存在的漏洞。然而，在癌细胞这方面，面对这种几乎是无法逾越的屏障，它实际上还是存着天文数字的机会。　　癌的预防和治疗　　为了避免癌症，第一件事情就是要选好父母。对癌的易感性，同许多别的疾病一样，是有遗传因素的。这对所有的癌总体而言，都是真实的，特别值得注意的是若干罕见的儿童期癌、乳腺癌和结肠癌。家族成员中有这些癌的人比别人患这些癌的可能性要大20到30倍。即令对某些癌的环境因素得到控制，癌的遗传影响仍然十分明显，有很强的证据，实验室里已经培育出一种容易发生癌的小鼠品种，这个品系的小鼠全都失去了某种或者某些控制癌的机制，大大增加了患一种或几种癌的可能性。某些人类的癌症也是以类似的方式遗传的。　　第二个减少癌的可能性的办法是在危险中生活：年轻时死去就不大可能患癌症。衰老意味着细胞的内环境和调节能力的劣化。细胞生长和增殖的激素调节和局部调节能力，同一切适应性行为一样，在我们成年期生命史的末期都会出现效率逐渐低下的问题。细胞本身的年龄也在增加，同心血管、消化和排泄系统一样，得到越来越少的营养和其它必要物质，甚至清除有害废物的效率也低下。不可避免的后果，便是它的生长和分裂也不能调节得那么好。非适应性生长逐渐地变得更加容易发生和更加不受监督地散布开来。　　随着年龄增长而增加的癌的发病率，证明了一个重要的进化论原理：适应性只在它的自然选择过程中的同样条件下，才处于最适宜的工作状态。我们控制癌的适应性和其它一切生命功能都不是在维持一种80岁的生活的条件下进化出来的。任何80岁人的身体，对人类的基因和基因产物而言，都不是它们熟悉的正常环境，是一种石器时代人类出现时极为罕见的环境条件。从更加广义的环境的概念上看，还包括文明时代的环境的一切副作用，都有增加癌的发病率的可能性（正如第十章讨论的那样）：X-线和其它电离辐射，新的毒素，对天然毒素（尼古丁和酒精）的高水平的不正常接触，以及不正常的食物和其它生活方式等等。　　任何创伤和感染都有可能干扰癌的控制机制，不仅可以发生在创伤和感染的局部，也可以对远离创伤和感染的全身各处产生影响。细菌可以增加被感染组织的癌的发生率，病毒则更加可能。理由之一是病毒与人的细胞内的单基因没有太大的差别，有时病毒可以钻进一条染色体上的某个凹陷处，似乎它是这个地方的主人。处于这样的地位，它很容易扰乱这个细胞的正常机制。病毒中的人类免疫缺陷病毒（HIV）攻击免疫系统，产生妨碍免疫系统攻击癌细胞的后果。同细菌和大的寄生虫一样，病毒也能分泌毒素削弱细胞的各种控制和调节机能。　　某些环境因素和癌之间的关系是容易理解的。含盐过多的食物，酒精度数过高的烈酒，含有致癌物的烟熏过的或者腌过的肉类，将与胃壁的细胞接触而增加胃癌的危险。烟雾中的多种致癌化学物质，更有可能直接影响支气管和肺的细胞。阳光的灼伤伤害了皮肤细胞的基因导致黑色素瘤的发生。但是高脂肪食物对乳腺癌和前列腺癌的作用则比简单的直接接触要复杂得多，吸烟与膀胱癌的关系也可以这样看。　　即令肿瘤已经发生并且长大到产生症状时，天然的控制机制，尤其是免疫系统仍在继续努力对抗它。这些控制系统仍有可能在对抗中获胜，或者即令不能获胜，也至少能使肿瘤的这种非适应性生长变慢，阻止其扩散。许多未经治疗的癌，也要经过相当长的时间，在多年之后，才能击倒受累的病人。在极为罕见的例子中，也有很明显地被认为是不可能治愈的癌自行消失的现象。　　癌和患者之间的对抗，有如病原和宿主之间的对抗，也有必要进