我们为什么生病-12

成瘾历史和人类学的记录表明，在整个人类的历史中，一直存在着鸦片和其它精神性药物。几乎每一个有人住过的地方，都有过一种或者几种可以成瘾的东西。大多数成瘾物质都是植物制造出来用以阻止昆虫害虫和草食动物的。其中有些作用于神经系统，少数能引起人类的欣快感。酒精存在于过熟的水果中，储存的果汁可以变成含低度酒精的饮料。今天，滥用成瘾性药物之成为一个比前工业社会更加严重的问题是因为最近几百年来的技术进步。在只能用小的容器和简单的装置制造家用的酒和发酵饮料时，任何人都不可能有大量的日常消耗。城市文化有了职业酿酒师和酒曲，才有可能向富有阶级提供他们所要求的那么多的酒。储存和运输方法的进步，使得英国商人可以喝到罗马的意大利酒，这是使喝酒上瘾成为问题的另一个促成因素。另一个重要的技术进步是分馏技术的发明。从随手可得只含低度酒精的饮料可以分馏出高度烈性酒。喝烈性酒比喝白酒或者啤酒更容易上瘾。新的发明使鸦片制成了海洛因，用可卡因叶制造出迷幻药，浓缩的制品比天然产品上瘾更快。皮下注射器的发明也是故事的一个插曲。同样，新建成的大量生产不呛人的优质卷烟的工厂也使吸烟上瘾的人大大增加。而大规模地反成瘾活动，实际上作用很小。我们的文明具有促使人们上瘾的不正常的环境。每一位读者都明白，成瘾是一种有遗传倾向的缺陷。我们在第七章中讨论过这种脱轨基因。有的人可以经常参加鸡尾酒会，在进餐时喝白酒、啤酒。却决不会上酒瘾。带有有关的可能脱轨的遗传素质的人，喝一样多的酒，会逐渐增加酒量直到他或她花费大量金钱去支持越来越大的酒瘾，直到一天到晚醉熏熏地不能工作、不能维持正常的社会关系。这种脱轨的遗传素质在人类文明发明蒸馏和六瓶装的纸盒之前，造成这种后果的可能性是非常之小的。酒瘾和其它物质上瘾可以公平合理地把它们看成是文明病。在现代化环境下产生的发育问题在超体重和脂肪食物之外，缺乏充分的运动也是可以引起健康问题的原因之一。在发育过程中，不少儿童长出错位的门牙，还有一些人因为智齿的萌发而受罪。如果有相当比例的儿童需要矫正牙位，后来又需要做很费钱的、痛苦的智齿手术，这就说明有某些与环境有关的事情出错了。有一种可能是颚骨的运动不足。石器时代的十岁的孩子不可能有这样松软可口的薯条、汉堡包和果酱。它们吃的东西需要现代人从来没有过的长时间地用力咀嚼。我们估计幼年时咀嚼肌使用不足，可能使有关的骨组织发育不完全并间接地使它们较小较弱。人类牙齿的生长是比较自由的，但是它们要排列在大小和外形都符合要求的颚骨上，这样的大小和形状如果在发育期中使用不足是长不出来的。门牙拥挤和错位，以及不能长出来的智齿，也是一种文明病。如果把延长用力咀嚼时间也安排成一种幼儿园儿童的体操，也许可以预防大部分儿童的牙齿问题。也许，应当在小学里提倡吃口香糖！儿重期的其他不正常行为也可以造成身体发育的不正常。在教室里的椅子或板凳上一坐就是好几个小时是一种极不自然的、从来没有要求过石器时代的孩子们做的事情，当他要“坐”时，他们却是蹲在一个地方，不是坐在那里。石器时代的人，还一定要从蹲下来，转到用膝爬行，然后走路、奔跑和其它活动。这就可能不会有今天这么多的背痛。腰背痛难道不是因为在儿童期天天长时间维持不自然的姿势造成的吗？如果儿童多蹲少坐，课间多运动，走路，长大以后的背痛也许能够避免。密执安大学的艾·维德（A．Weder）医生和他的同事尼·索克（N．Schork）医生想要了解高血压是不是一种文明病。他们不强调食物中盐的含量太高，他们注意到较大的身躯需要较高的血压，而且在青春期竹笋似的发育生长期有一种使血压升高的机制。在古代环境中，他们认为，这个机制只在体型较小的范围里进行调节；今天，丰富的营养使我们长得更快、更高大，这在过去是罕见的。血压调节机制，超出了设计的调节范围，常常突破，引起高血压。近视不是幼年生活中新环境造成的唯一眼球异常。医学科学最近认识到，出生后的最初几个星期，几个月里用眼的情形可能对视力的正常发育非常重要。不管是什么原因多用这一只眼而少用另一只眼。有可能导致祝功能在大脑区定位的变化，以致以后不能双眼协同使用，没有景深的感受。24小时的强光照射，有时是为了治疗新生儿黄疸，能够引起色觉缺陷然而不到很久以后长成大孩子时是难以发现的。经常听到很响的声音，尤其是机器的没有变化的响声，会引起某些婴儿的听力发育缺陷。其它由现代环境产生的疾病可以认为寒冷是一种新的环境因素。人类群体能散居到季节性寒冷的地区是因为有了技术进步，诸如衣服和火所促成的，这段历史不过几万年。我们现在能够在地球表面上许多地方的冬天生存，仍然需要这些人造的东西，或者它们的现代代替品来维持。对人类生物学本能不足的技术性补偿不充分时，在这些新的环境里就有冻伤和低温的危险。高纬度地区不仅有寒冷问题。衣服和掩蔽所使我们能够在蒙特利尔（加拿大）和莫斯科这些地方生存，但是又有了衣服所带来的问题。我们的维生素D的需要，依靠我们的皮肤在阳光照射下由胆固醇合成。如果整天大部分时间呆在屋子里，外出时又严实地裹在衣服里面，能够合成的维生素D就只有非洲平原上祖先能合成的一小部分，不能满足代谢的需要。幸亏光合能力不是维生素D的唯一来源，还可以通过吃食物中的维生素D来取得。不幸的是，似乎是充足的食物中事实上只有很少维生素D，而缺乏维生素D会引起主要与钙代谢有关的一些健康问题。维生素D缺乏引起的问题是佝偻病，儿童期的一种发育病。症状很多，最重要的是骨骼的生长有缺陷。骨骼变软，变弱，因为缺少钙盐沉积而变形。这种病在热带基本上看不到，因为在热带，每个人都得到充足的阳光，在日本、斯堪的那维亚等地吃的鱼里面有充足的维生素D，然而这类地区也少见。有一个时期英国有过大量儿童发生这种病，所以有时称之为英国病。30年代在牛奶中常规添加维生素D以前，佝偻病在北美城市里也很常见。黑种人儿童患病率比白种人高。人类种族之间的适应性差异大都是尚无定论，但是浅肤色人种比较不易患佝偻病是一个得到证实的例子。也许最初跨过地中海，后来来到阿尔卑斯山的人曾经是肤色较黑的。他们发现了一块被树林覆盖，天空总是有云的地方。许多年来，他们每天的大部分时间是躲在洞穴或者透风的树支搭成的荫篷下生活。外出时也是穿着兽皮或者纤维编织的材料，对美丽的太阳只露出一小块皮肤。结果，许多人可能因为维生素D缺乏而不能适应生存。那些肤色变得不太深的人，得到了比较多的光去合成维生素D，便会比肤色较黑的邻居健康些。这样，浅色皮肤也许是在不多的几百代之后演化出来。这一变化可能曾经加快，因为一种性状的减少，一般都要比增加或者制造一种性状容易。穴居动物可以在不多的几千代之后几乎完全丧失制造色素的能力，这只要在维持色素的选择上放松便会发生。如果浅肤色确实有优点，变化就会更快。减少黑色素合成的演变过程在亚洲的寒冷地带可能也一样发生过，不过程度较轻，这里草原和沙漠多于森林，冬天也多半是晴天。西伯利亚和中国北方的居民比欧洲北部和中部居民的肤色深些，但要比非洲和南亚浅些。作为一种文明病，佝偻病对深肤色的人危害较大，因此浅肤色被认为是为了适应难得的阳光而演化的。这些浅肤色的人又迁回多阳光地区例如澳大利亚之后，会发生什么变化呢？问题的答案见第十二章的皮肤癌和第五章的日光灼伤部分的论述。前面提到，农业的发展使人口密度能够增加到狩猎-采集社会无法达到的程度，能够支持密集在城市的人口。人们扩张到季节性寒冷地区之后，又促使他们延长留在洞穴和建筑物里面拥挤在一起的时间。这些变化增加了一个人在短时期内能接触到的人的数目、接触时间和密切程度。新的接触传染病便有可能发生。在这些有过自然选择过程的人群中，可以看作对带有可变化的脱轨基因，对天花、麻疹和其它接触传染病就易受伤害个体的清洗过程。对付疟疾这类热带传染病的防御机制代价很高，例如镰状细胞贫血体质就会很快消失。新演化出来的对付诸如天花的防御的有效性，曾在商人中戏剧性地出现。他们带着对他们说来已被控制的病原体，进入世界上那些许多人从来没有见过这些文明病的地区。新大陆上的土著被天花和流感之类的欧洲病所杀死的人要比被欧洲的武器杀死的多。本章中我们很少涉及可能因为现代化生活环境引起的心理学问题。不管政治家、社会学家对家庭价值有多少花言巧语，在核心家庭郊区公寓独立单元中成长的儿童正体验着一种深刻的全新的社会环境。还有在日托中心被临时的保姆照顾的孩子。作为成人，包括青年和儿童，我们与熟人的接触在减少，与没有人情味的官僚机构的往来在增加。在似乎是正常的一天里，同我们打交道的更多的是生人而不是熟人。这些都不是我们的祖先进化中经历过的环境。高纬度地区长冬的黑夜以及相反，室内照明又使我们只有很短时间体验黑暗会产生什么问题。医学科研人员已经注意到被困在雪地的阿拉斯加淘金者的穴地热。夜班工作者和航空旅行的时差改变有什么问题？还会产生没有窗户的办公室的心理和生理问题。我们还只不过是刚刚开始了解我们的新的现代化环境会带来的医学后果。结论和建议没有可以缩回去的伊甸园，即令你以为那里很美好。我们只能对现代化的环境保持警觉，采取合理的措施去控制它。与本书讨论的其它课题一样，我们对任何人面对有医学上的麻烦时考虑这样一个问题：这有什么进化生物学意义？可能是一种适应机制，但适应是指石器时代的适应。我们之嗜好脂肪和糖，我们之懒惰，我们的眼生长的调节结果发生近视都是进化中的适应，但是在现代生活中给一部分人，甚至相当多的一部分人造成麻烦。其它一些演化的属性，诸如衰老和日光灼伤的易感性，不是对环境的适应，但反映了其它适应的代价。我们再三唠叨有利必有失的道理，许多利益是值得为它们付出代价的。《我们为什么生病——达尔文医学的新科学》 　　　　　　　　〖本书由柯南扫校〗　　　　　　　　　第十一章 变态反应北美温带地区的许多人担心8月的到来，因为豚草（ragweed）散出的花粉会使他们流鼻涕和打喷嚏，要用很多手帕和抗组胺药。可怜的豚草为了繁殖，使我们受害。一株草每天可以散布一百万粒花粉，大部分集中在早晨6—8点钟，这是这些豚草花的性细胞在微风中找到接受它的豚草花的最佳时机。每平方英里的豚草，在8月的秋天可以产生16吨花粉，然而只要百万分之一克就可以诱发一个人的变态反应。这种惹祸的花粉是一种只有20微米直径的球形颗粒，含有两个活的豚草性细胞，伴有其它蛋白质和营养成分。蛋白之一，叫做Amb a I，只占蛋白总量的6％。在变态反应活性上占有9o ％的份额。它有许多令人倒霉的作用.8月中旬以后，对豚草有变态反应的人就一直在期望还要再等几个月的冬天赶快来到。冬天一到，豚草冻死之后，就不再散布花粉了。当然，豚草不是唯一的祸首。别的花粉、霉菌的抱子、动物的皮屑、螨的粪便、多种与皮肤接触的物质，还有诸如像蜂毒毒素等一样的药物或毒物的注入（injection），都可以引起变态反应。现代美国人口中，大约有四分之一的人受这种或那种变态反应之苦。你本人，你的亲戚朋友可能已经找过变态反应医生，你可能已经做过检查变态原的皮肤试验。后来医生就有两种建议：避免与这种变态反应原接触和应用抗组胺药缓解症状。避免与变态反应原接触可以理解，缓解症状是什么意思呢？我们用治疗传染病的情况来作一类比、用抗组胺药缓解症状，会不会同用朴热息痛治疗发热，给老鼠吃闻不到猫的气味的药相似？目前，我们知道产生变态反应的系统是防御系统，但是我们还不能肯定是不是不可以抑制它。我们肯定，变态反应有防御某些危险的能力，否则，作为变态反应基础的IgE（免疫球蛋白E）免疫系统就不会存在。也许可以推测IgE系统是进化史上曾经对其它物种有用，在人体上却只是一个遗迹。但是这种可能性不大，因为像这样复杂的系统如果自然选择不予以保留，它将很快退化，如果引起危害的话，将退化得更快。看来，IgE系统多半还是有些用处。这并不是说每一次变态反应都是有用的。事实上，从进化论的角度考察代价很高的防御反应提示，虽然就整个系统而言是一种适应性的，然而，在大多数具体情况下却多半是有害的。这是“烟雾检测器原理”的一种表现。烟雾检测器是设计用来警告人们有正在发生火灾的危险的，但是真正有严重危险的情况并不是很多的。一它们年复一年的挂在那里，似乎是没有做什么事。或者只是对吸烟或烤面包冒烟报警。然而，恼火的假警报，安装它所花的费用加上不久就要更换电池的麻烦，都还因为它能提前对真正的火灾报警而值得留在那里。关于这个原理，第十四章讨论焦虑时我们还要提到它。对你的变态反应，医生也许没有同你讨论IgE系统的用处和它的进化过程。如果你问为什么你会对猫，或者牡蛎有变态反应，变态反应医生也许这样说：“那是可能的，人们对各种变态反应原的敏感性差异很大，而你则是对猫特别敏感的人。你的过度敏感必须用避免与猫的接触和抑制它所触发的防御反应来治疗。”关于过度敏感的学说有两个严重的困难。首先，变态反应并非程度上的问题。有变态反应的人对微量的变态原发生反应，而没有变态反应的人，在大量接触之后也不发生反应。就这一方面而言，变态反应与对阳光和晕车晕船等晕动症的过度敏感是完全不同的。第二个困难更严重，变态反应不是一种有明显正常功能的工作系统的走极端的活动。IgE抗体除了引起变态反应以外，几乎什么也没有干，至少在现代工业社会如此。好像我们在进化过程中演化出这么一个特异的IgE系统，只是为了随意地惩罚吃浆果或者穿上兽皮或者8月间呼吸的人。虽然有这些问题存在，把变态反应解释成过度敏感是很普遍的，甚至名称也可以是“过敏反应”。1993年《纽约时报》上有一篇关于哮喘的文章，就说这是一种过度的免疫反应；将会找到一种药能够“干预哮喘过程”使“肺不再对变态反应原起反应”。这种说法是认为肺，或者肺的携带IgE的细胞还有我们所不了解的东西。有一本免疫学教科书在“过敏反应”一章中描述变态反应，也没有对为什么存在IgE细胞作出解释。IgE系统之谜对于一个物种，或者一个比较大的群体中某些复杂属性的特征性表现的研究，生物学家首先要知道的是它是做什么的？如果没有什么重要的功能，这种属性就不可能在进化过程中出现和保存下来。有一个生动的例子：鲨鱼的口鼻部有一簇瓶子样的器官，叫做洛伦兹壶腹（Lorenzini）（以首次描述它的一位文艺复兴时代的解剖学家的名字命名）。这些复杂的构造有丰富的神经支配。三百多年中，人们猜测它是调节浮力或者扩大声音的，没有一位认真的生物学家认为它们不过是“在那里”不起什么作用的。这个问题一直悬而未决，直到最后实验证明洛伦兹壶腹是检测微弱的电流刺激的，使鲨鱼能发现躲在黑暗中的或者埋在砂子里的可以捕食的动物的肌肉活动。之所以终于有这个发现，只是因为生物学家习惯于“适应主义工作程序”，坚持认定洛伦兹壶腹一定有与之相应的功能。在我们讨论对IgE系统可能的解释和它所引起的变态反应之前，我们首先要描述变态反应的机制。异物进入体内之后，随即被巨噬细胞捕获，处理异物中的蛋白质之后传给T辅助淋巴细胞，再传给B细胞。如果这个B细胞针对这种异蛋白产生抗体，它就会被T细胞刺激，分裂并制造这些抗体。多数情况下，抗体是我们比较熟悉的IgG，但是对某些物质，B细胞制造的是IgE抗体，一种介导变态反应的抗体。与别的抗体相比，IgE的含量是非常少的，只占全部抗体的十万分之一。IgE抗体经血液周流全身，其中只有四千分之一到百分之一的IgE分子附着在暗碱性细胞或者肥大细胞的表面——细胞膜上，也即在血液中周游全身的这种嗜碱性颗粒细胞（简称嗜碱性细胞），和固定在组织中的肥大细胞。IgE分子附着在这两种细胞上之后，可以保持大约6个星期。虽然IgE含量很少，在每个嗜碱性细胞上仍然会有10万- 50万个IgE分子；而且，对豚草花粉的一次变态反应中，大约有10％的lgE对豚草抗原具有特异性。这些肥大细胞的首要特点是它们像浮在港湾里的水雷，就是在等待致敏原的再出现。当致敏原再出现时，就与肥大细胞表面上的一个或者两个特异性lgE分子结合，肥大细胞就立即在8分钟之内倾出一份至少含有10种以上活性化学物质的“鸡尾酒”（混合物）。其中有些是酶，攻击附近的细胞，有的激活血小板，有的把别的白细胞吸引过来，还有一些刺激支气管平滑肌收缩引起哮喘。其中，组胺引起瘙痒和膜的通透性增加，而许多不愉快的作用可以被抗组胺药所阻止。虽然许多详细情形还有待继续研究，这一机制的基本活动已经知道了25年之久，而且，在所有的哺乳动物中都基本一致。讲到这里，你可能想到，现在一定已经有人弄清楚为什么会有lgE机制了！有人试过，但是至今还没有一个公认的答案。原因是对这个问题的研究不够认真。许多思路明确的研究人员对这样一个复杂的系统一定有一种有用的功能是明确的，哈佛的加利（Stephen Galli）说“这些细胞不会简单到只是制造麻烦的而没有补偿的生物学价值”。他指出，肥大细胞分布在皮肤和呼吸道的血管附近，把它们放在“靠近寄生虫、病原和环境中的致敏原的表面。”但是，加利没有进一步审查这个系统可能的功能的有关资料。有一本关于变态反应的900页的新版教科书，只有一页提到这个问题。那书上指出“推测IgE系统有几种可能的益处”，包括对微循环的调节或者作为“灵敏的第一线防御”对付“细菌和病毒的人侵”以及攻击寄生虫。结论说，“人群中25％的人有明显的变态反应病是由IgE抗体介导的，提示IgE的存在应当有一种补偿性的益处。”但是，同别的教科书一样，没有对变态反应的适应性意义进行严肃认真的探索。普遍公认的观点之一是IgE系统之所以存在，是与寄生虫作斗争。这一观点的证据是观察到寄生虫释放的某些物质可以刺激IgE的局部产生并引起炎症，这些被认为是对抗寄生虫的防御活动。实验性大鼠感染曼氏血吸虫之后，产生强烈的IgE反应则是进一步的证据。把这种IgE转移到另外的大鼠可以防止感染，而阻断IgE找到所能吸附的新的细胞的能力可以使大鼠更易受血吸虫的伤害。在感染了血吸虫的人群中，他们的IgE中有8％- 20％可以攻击这些寄生虫，而且制造lgE能力较差的人的感染比较严重。引起肝脏和肾脏衰竭的血吸虫，引起失明的丝虫病等，在引进现代化的卫生设施和传染媒体控制手段以前，都曾经是严重的问题。如果lgE系统唯一的功能就是攻击寄生虫，那么现在发达国家用抑制变态反应的方法治疗便是正确的，因为任何除寄生虫以外其它原因引起的变态反应都不是适应的（maladaptive）。但是，IgE系统的功能只是攻击寄生虫，或者主要是攻击寄生虫的假说并不是结论，用这个假说解释现有的全部资料可能是错误的。有一种说法是寄生虫引起的lgE反应是为了寄生虫自身的利益（增加局部的血液供应），这个假说还没有充分地研究过。还有一种IgE系统的可能的功能是普罗费最近极力主张的，我们曾在有关毒素的讨论中听到她的名字。普罗费推测lgE系统是针对毒素的一种后备防御。我们提到过，在环境中到处都存在各种毒素。吸入的花粉、接触到的叶子、吃下去的植物和动物产品都可能含有有害物质。大多数毒素是植物产生出来保护自己抵抗寄生虫、昆虫和其它吃植物的动物的。我们有好几套对抗这些有毒化合物的防御机制。首先，我们尽可能地避开它们。我们的呼吸和消化系统的壁上配备有lgA型的固定毒素的抗体，还有除毒酶，可以分解多种化学结构不同的物质。粘液分泌所起的机械性防御，皮肤、粘膜和吸收表面的构造，也起一定的作用。能够越过这些第一道防御线的毒素还会遇到一系列肝脏和肾脏的酶的攻击和破坏。但是，因为所有的适应性机制都会有失败的可能，现在假定所有这些防御机制都失败了，这时，按照普罗费的说法，就有后备的防御，变态反应，匆忙地出来把毒素驱出体外。流泪把它们冲出眼结膜囊；粘液分泌，打喷嚏和咳嗽把它们排出呼吸道；呕吐使它们从胃排出；腹泻使它们从胃以下的消化道排出。变态反应迅速启动以驱赶冒犯我们的东西。这与毒素造成伤害的速度是能够吻合的。花园里美丽的毛地黄吃下少许便能在电话呼救召来救护车之前杀死你。这种情况符合普罗费的理论，我们的免疫系统中只有IgE介导的变态反应能够这样快起作用。变态反应其它方面的特征可以支持她的理论，包括能与组织永久性结合的动物毒液和植物毒素容易触发变态反应，在变态反应过程中释放抗凝物质以对抗凝血的动物毒液和变态反应对某些特别的物质的明显的不规则的分布。说到这里，我们暂时停下来，先考虑另一方面的问题。我们已经指出，首先要解决的最重要的问题是：IgE系统的正常功能是什么？第二个问题是为什么有些人特别对变态反应易感，而另外一些人又不易感。第三个问题是为什么一个易感者对这一种物质却不对别的物质发生变态反应；比如，牛奶和花粉。第四个问题是为什么变态反应发病率在这几年似乎迅速升高。特应性反应（特异反应性）对变态反应特别易感的人被认为是有特异反应性（atopy），又称特应性，即特别易感变态反应。特应性有很强的家族性。普通人群中发生临床变态反应的风险率是10％，如果父母之一有变态反应，子女的风险率便是25％，如果父母双方都有，则上升到50％。有关的基因还没有彻底查明，不过，11号染色体上的一个显性基因可能是起关键作用的。如果我们找到了这些引起变态反应的基因，我们还要弄清楚它们为什么会存在。它们是不是像镰状细胞基因一样，是在某些情况下有特别的长处，或者抵抗某种感染？或者它们在与某些别的基因联合起来有长处？或者它们是脱轨基因，在没有与现代环境相互作用之前是不会引起疾病的？虽然基因不是故事的全部，对同卵孪生子的研究看到有半数其中一个有变态反应时，另一个并不发生变态反应。所以基因之外的因素也一定是很重要的。即便是有特异质的家族中，一个是对虾子有变态反应，而另一个人是对豚草花粉，为什么？在回答这个问题之前，我们首先介绍两条思路。一个是上面说的防御性适应常常产生一些代价不高的错误，但是可以防止代价高昂的错误，即烟雾检测器原理。另一个则是酶学变异现象，这点已经在最近的生物学文献中被注意到了。物种中的每一个样本，人和其它动物，都可以有很大差异。它们的遗传密码可以有99％的一致性，但是很小的遗传密码差别可以使身体结构和化学截然不同。密码相同的部分也可以是标记差异的密码，只要其中有一条程序语言是“如A则X，否则Y”。（If A then X，else Y．）。回过头看，个体之多种多样的差异是经常存在的。只要想到许多物种中雄性和雌性在解剖上的体型大小，生殖过程、行为，常常还有食物、居住地和其它特征的差别之大。这些差异之存在，仅仅是因为在睾丸酮水平超过某个阈值之后的基因表达不同。人类差异的例证之一是对药物代谢的不同。有些人的药物半衰期（使体内药物浓度下降到一半的时间）的差别可以高达10倍之多。具体说来，假定你和你的朋友都打一针奎宁，你需要1小时把一半奎宁解毒，而你的朋友只要10分钟。1小时之后，你的血药浓度还有一半，而他已经不到千分之一了。如果酶是胆碱脂酶，而药是一种常用于手术中使肌肉松弛的胆碱脂酶抑制剂。这样的代谢差异可以使你在好几个小时之后，别的病人都已经能够起床到处走动的时候，使你仍然瘫痪在那里不能自主呼吸。幸好，麻醉医生十分明了人们之间的这种个体特异性。如果普罗费的学说是对的，人们可以对他们特别易被伤害的那一种毒素发生变态反应。你看克林顿总统，他对猫有变态反应。这种变